Il malassorbimento intestinale è una conseguenza comune di molti processi patologici che possono interessare diverse parti dell’apparato digerente. È la sindrome clinica che deriva dal mancato assorbimento del cibo o dei suoi componenti, quali proteine, carboidrati, lipidi, vitamine, elettroliti, sali minerali e acqua.
Cause
La sindrome da malassorbimento si va a configurare nel momento in cui subentra un deficit a livello di una o più fasi della digestione:
- Fase intraluminale: è la fase che prepara i nutrienti ingeriti per l’assorbimento. E’ coadiuvata a livello salivare, gastrico e pancreatico, mentre la solubilizzazione dei grassi e delle vitamine liposolubili è possibile grazie ai sali biliari secreti dal fegato e immagazzinati nella cistifellea. Questi passaggi aumentano notevolmente qualità e velocità di assorbimento da parte delle cellule intestinali.
- Fase intestinale: questo stadio è caratterizzato dalla digestione finale di carboidrati e proteine e dall’assorbimento da parte delle cellule intestinali. Questa fase include soprattutto l’azione di numerosi enzimi digestivi contenuti nell’orletto a spazzola o all’interno delle cellule intestinali.
- Fase di trasporto: questa fase finale prevede il trasporto di nutrienti attraverso il sistema vascolare o linfatico.
Il modello di malassorbimento intestinale per antonomasia è la celiachia, una malattia autoimmunitaria scatenata dall’ingestione di glutine che comporta un danno diretto ai villi che rivestono la superficie assorbente intestinale. Altre cause di malassorbimento da riduzione di superficie assorbente sono il Morbo di Crohn e la Sprue Tropicale.
Ulteriori cause di malassorbimento possono riguardare disordini a carico di:
- pancreas (e.g. pancreatite, mucoviscidosi)
- stomaco (e.g. ridotta o aumentata acidità endoluminale)
- intestino tenue (e.g. disfunzioni o resezioni ileali)
- fegato e vie biliari (e.g. epatopatie, ostruzione delle vie biliari)
Inoltre, si annoverano:
- deficit di enzimi digestivi dell’orletto a spazzola (e.g. intolleranza al lattosio da deficit di lattasi)
- sindrome da iperproliferazione batterica
- Infezioni (batteri, virus, parassiti)
- cause iatrogene (gastrectomia, resezione intestinali o bypass ileale, sindrome dell’intestino corto)
Sintomi
Il malassorbimento si presenta classicamente con sintomi sia gastrointestinali che extra-intestinali.
I sintomi gastrointestinali includono comunemente:
- diarrea
- steatorrea (ovvero, feci grasse)
- gonfiore e dolore addominale
- flatulenza
- glossite, chelite (da deficit di ferro, vit. B12, folati e vit. A)
I segni/sintomi extra-intestinali invece comprendono:
- malnutrizione / calo ponderale / deficit di crescita
- anemia (da deficit di ferro, folati e vit. B12)
- osteopenia / osteoporosi (da deficit di calcio e vit. D)
- astenia/ipotensione (da perdita di fluidi ed elettroliti)
- parestesie / neuropatie periferiche (deficit di vit. B12 e B1)
- sanguinamenti (da deficit di vit. K, ipoprotrombinemia)
- amenorrea/calo della libido (da deficit di proteine e calorie, ipopituitarismo secondario)
Rimedi e cure
L’obiettivo primario consiste nell’integrare le carenze possibilmente dopo aver individuato ed eliminato le cause del malassorbimento. Per ogni caso specifico, è possibile prescrivere una terapia di supporto e una dieta mirata a seconda dell’origine e della gravità del malassorbimento.
- Reintegro di nutrienti, elettroliti e fluidi per via orale
- Supporto parenterale (somministrazione intramuscolare o endovenosa) nei casi più severi
- Uso di enzimi pancreatici (insufficienza pancreatica) o lattasi (deficit di lattasi)
- Modificazioni della dieta (e.g. dieta aglutinata nella celiachia, dieta a basso contenuto di lattosio nell’intolleranza al lattosio)
- Terapie antibiotiche nella sindrome da iperproliferazione batterica
- Altro
Bibliografia
- Barry R.E. (1983) The Malabsorption Syndrome. In: Roberts C.J.C. (eds) Gastrointestinal Disease. Treatment in Clinical Medicine. Springer, London. https://doi.org/10.1007/978-1-4471-3111-3_3
- Tabrez S, Roberts IM. Malabsorption and malnutrition. Prim Care. 2001 Sep;28(3):505-22, v.
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